「アテローム発生性」という用語は、アテローム、またはＬＤＬコレステロール、炎症細胞、および線維性殻からなるプラークの沈着物を生成することができる物質または因子を指す。 この現象は、動脈が心臓や脳などの重要な臓器に供給されている場合に特に危険です。 これは、脳卒中や心筋梗塞など、ほとんどの心血管疾患の原因です。 その一次予防は、より良い衛生的および食生活を採用することから成ります。 二次予防は、すでに症状や合併症を患っている患者に提供されます。 この場合の目的は、同じ領域または別の血管領域での新しい合併症のリスクを減らすことです。

「アテローム発生性」という用語は、アテロームを生成することができる物質または因子、すなわち、脂質、炎症細胞、平滑筋細胞、および結合組織からなるプラークの沈着物を指す。 これらのプラークは、中型および大型の動脈の内壁、特に心臓、脳、脚の内壁に付着し、これらの壁の外観と性質を局所的に変化させます。 

これらのプラークの沈着は、以下を引き起こすことにより、冠状動脈疾患などの深刻な合併症を引き起こす可能性があります。

• 動脈壁の肥厚と弾力性の喪失（アテローム性動脈硬化症）;
• 動脈の直径の減少（狭窄）。 この現象は、動脈の直径の70％以上に達する可能性があります。 これはタイト狭窄と呼ばれます。
• 動脈の部分的または完全な閉塞（血栓症）。

アテローム発生食とは、工業的処理による脂肪酸の水素化に続く飽和脂肪とトランス脂肪酸が特に豊富な西洋型食生活など、脂肪が豊富な食生活を指します。

アテローム斑の発生はいくつかの要因が原因である可能性がありますが、主な原因は血中の過剰なコレステロール、または高コレステロール血症です。 確かに、アテローム斑の作成は、コレステロールの食事摂取量、その循環レベル、およびその除去の間のバランスに依存します。

人生の過程で、多くのメカニズムが最初に動脈壁、特に分岐領域に違反を引き起こします。

• 壁への機械的作用に加えて、リポタンパク質の細胞内の流れを変化させる動脈性高血圧;
• アンジオテンシンやカテコールアミンなどの血管運動物質で、内皮下コラーゲンを露出させることができます。
• 細胞間結合の広がりにつながる細胞の苦痛を引き起こすニコチンなどの低酸素物質。

これらの違反により、HDL（高密度リポタンパク質）やLDL（低密度リポタンパク質）リポタンパク質などの小さなリポタンパク質の動脈壁への通過が可能になります。 血流中に存在するLDLコレステロールは、しばしば「悪玉コレステロール」と呼ばれ、蓄積する可能性があります。 したがって、脂質ストリークと呼ばれる最初の初期病変を作成します。 これらは、動脈の内壁に隆起した脂質トレイルを形成する沈着物です。 少しずつ、LDLコレステロールはそこで酸化し、内壁を炎症させます。 それを排除するために、後者はLDLコレステロールでゴージャスなマクロファージを募集します。 調節メカニズムとは別に、マクロファージはかさばり、アポトーシスによって死に、局所的に閉じ込められたままになります。 細胞破片の除去の通常のシステムは介入することができず、それらは徐々に成長するアテロームプラークに蓄積します。 このメカニズムに応答して、血管壁の平滑筋細胞は、この炎症性細胞クラスターを分離しようとして、プラークに移動します。 それらはコラーゲン繊維からなる繊維スクリードを形成します：全体は多かれ少なかれ堅くて安定したプレートを形成します。 特定の条件下で、プラークマクロファージは、平滑筋細胞によって生成されたコラーゲンを消化することができるプロテアーゼを生成します。 この炎症現象が慢性化すると、繊維に対するプロテアーゼの作用がスクリードの精製を促進し、それがより壊れやすくなり、破裂する可能性があります。 この場合、動脈の内壁にひびが入る可能性があります。 血小板は、プラークに蓄積された細胞の破片や脂質と凝集して血餅を形成します。これにより、血流が遅くなり、血流が遮断されます。

体内のコレステロールの流れは、血中の食物から、腸から肝臓または動脈へ、または動脈から肝臓へとコレステロールを運ぶLDLおよびHDLリポタンパク質によって提供されます。 これが、アテローム発生のリスクを評価したいときに、これらのリポタンパク質を投与し、それらの量を比較する理由です。

• コレステロールを動脈に運ぶLDLリポタンパク質がたくさんある場合、リスクは高くなります。 これが、LDLコレステロールがアテローム発生性と呼ばれる理由です。
• このリスクは、コレステロールが除去される前に処理される肝臓へのコレステロールの戻りを保証するHDLリポタンパク質の血中濃度が高い場合に減少します。 したがって、HDL-HDL-コレステロールは、そのレベルが高い場合は心臓保護剤として、そのレベルが低い場合は心血管リスク因子として適格です。

アテローム斑の肥厚は、徐々に血流を妨げ、局所的な症状の出現につながる可能性があります。

• 痛み;
• めまい;
• 息切れ;
• 歩行時の不安定など。

アテローム性動脈硬化症の深刻な合併症は、アテローム性動脈硬化症のプラークの破裂から生じ、血栓または血栓の形成をもたらし、血流を遮断して虚血を引き起こし、その結果は深刻または致命的となる可能性があります。 さまざまな臓器の動脈が影響を受ける可能性があります。

• 症状として狭心症または狭心症を伴う心臓の冠状動脈疾患、および心筋梗塞のリスク;
• 頸動脈、脳血管事故（脳卒中）のリスクがある頸動脈;
• 横隔膜の下にある腹部大動脈で、動脈瘤破裂のリスクがあります。
• 腸間膜梗塞のリスクがある腸内の消化動脈;
• 腎臓のレベルで、腎梗塞のリスクがある腎動脈;
• 下肢の跛行の症状を伴う下肢の動脈。

遺伝、性別、年齢は別として、アテローム斑の形成の予防は、心血管の危険因子の修正に依存しています。

• 体重管理、高血圧、糖尿病;
• 禁煙;
• 定期的な身体活動;
• 健康的な食生活の採用;
• アルコール消費の制限;
• ストレス管理など

アテローム斑が重要でなく、影響をもたらさなかった場合、この一次予防で十分である可能性があります。 これらの最初の対策が失敗した場合、プラークが進化したときに、薬物治療が推奨される場合があります。 合併症のリスクが高い場合は、すぐに処方することもできます。 これは、最初の心血管イベント後の二次予防のために体系的に推奨されています。 この薬物治療には以下が含まれます：

• 血液を薄くするための少量のアスピリンなどの抗血小板薬;
• 脂質低下薬（スタチン、フィブラート、エゼチミブ、コレスチラミン、単独または組み合わせ）は、悪玉コレステロール値を下げ、コレステロール値を正常化し、アテローム斑を安定させることを目的としています。

タイトな狭窄を伴う進行したアテローム斑に直面して、冠状動脈形成術による血行再建術が考慮され得る。 これにより、膨張したバルーンのおかげでアテローム性ゾーンを拡張することができます オンサイト 虚血を伴う動脈内。 開口部を維持し、血流を回復させるために、ステントと呼ばれる小さな機械装置が取り付けられ、所定の位置に残されます。