細胞レベルでの老化プロセスは、停止するだけでなく、元に戻すこともできます。 米国の科学者は、6歳のマウスの筋肉を60か月のマウスの筋肉の状態にすることに成功しました。これは、40歳の臓器を若返らせたXNUMX年に相当します。 次に、ドイツの科学者は、シグナル伝達分子を XNUMX つだけブロックすることで脳を若返らせました。
教授が率いるハーバード大学医学部の科学者チーム。 David Sinclair による遺伝学は、いわば細胞内シグナル伝達の研究の際にこの発見を行いました。 これは、シグナル伝達分子の相互作用によって発生します。 それらは通常、構造内の化合物の助けを借りて、細胞のある領域から別の領域にデータを転送するタンパク質です。
研究中に判明したように、細胞核とミトコンドリアの間のコミュニケーションの混乱は、細胞の老化を加速させます。 ただし、このプロセスは逆にすることができます。マウスモデルの研究では、細胞内コミュニケーションを回復すると組織が若返り、若いマウスと同じように見え、機能することがわかりました.
私たちのチームによって発見されたセル内の老化プロセスは、結婚を連想させるものです。若いときは問題なくコミュニケーションをとっていますが、長年近くに住んでいると、徐々にコミュニケーションが途絶えてしまいます。 一方、コミュニケーションを回復することで、すべての問題が解決します。 シンクレア。
ミトコンドリアは最も重要な細胞小器官の 2 つで、サイズは 8 ～ XNUMX ミクロンです。 それらは、細胞呼吸のプロセスの結果として、エネルギー源であるアデノシン三リン酸（ATP）の大部分が細胞内で生成される場所です. ミトコンドリアは、細胞のシグナル伝達、成長とアポトーシス、および細胞のライフ サイクル全体の制御にも関与しています。
教授のチームによる研究。 Sinclair の焦点は、サーチュインと呼ばれる遺伝子のグループにありました。 これらは、Sir2 タンパク質をコードする遺伝子です。 それらは、タンパク質の翻訳後修飾、遺伝子転写のサイレンシング、DNA修復メカニズムの活性化、代謝プロセスの調節など、細胞内の多くの継続的なプロセスに参加しています。 基本的なコーディング遺伝子の 1 つである SIRTXNUMX は、以前の研究によると、レスベラトールによって活性化される可能性があります。レスベラトールは、とりわけ、ブドウ、赤ワイン、およびいくつかの種類のナッツに含まれる化合物です。
ゲノムは助けることができる
科学者たちは、SIRT1 の適切な作用によって核とミトコンドリア間の通信を回復する NAD + に細胞が変換できる化学物質を発見しました。 この化合物の迅速な投与により、老化プロセスを完全に逆転させることができます。 遅い、つまり、長い時間が経過すると、速度が大幅に低下し、その影響が減少します。
実験の過程で、科学者は 2 歳のマウスの筋肉組織を使用しました。 彼女の細胞には、NAD + に変換される化合物が供給され、インスリン抵抗性、筋肉弛緩、炎症の指標がチェックされました。 それらは筋肉組織の年齢を示します。 結局のところ、追加のNAD +を生成した後、6歳のマウスの筋肉組織は60か月のマウスの筋肉組織とまったく違いはありませんでした. 20 歳の筋肉を XNUMX 歳の状態に若返らせるようなものです。
ところで、HIF-1が果たす重要な役割が明らかになりました。 この因子は、通常の酸素濃度条件下では急速に分解します。 それが少なくなると、組織に蓄積します。 これは、細胞が老化するにつれて発生しますが、一部の癌でも発生します。 これは、がんのリスクが加齢とともに増加する理由を説明すると同時に、がん形成の生理機能が老化の生理機能と似ていることを示しています。 シンクレア教授のチームのアナ・ゴメス博士は、さらなる研究のおかげで、そのリスクは軽減されるはずだと述べています。
現在、研究はもはや組織ではなく、生きたマウスで行われています。 ハーバード大学医学部の科学者は、細胞内コミュニケーションを回復する新しい方法を使用した後、彼らの寿命がどれくらいになるかを知りたいと考えています.
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XNUMX分子でニューロンをブロック
次に、ドイツのがん研究センターの科学者チーム – Any Martin-Villalba 博士が率いる Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) は、老化プロセスのもう XNUMX つの重要な側面 – 集中力、論理的思考力、記憶力の低下 – を調査しました。 これらの影響は、年齢とともに脳内のニューロン数が減少することによって引き起こされます。
チームは、Dickkopf-1 または Dkk-1 と呼ばれる老齢マウスの脳内のシグナル伝達分子を特定しました。 その生成に関与する遺伝子をサイレンシングすることによってその生成をブロックすると、ニューロンの数が増加しました。 Dkk-1 をブロックすることにより、神経ブレーキを解放し、空間記憶のパフォーマンスを若い動物で観察されるレベルにリセットしたと Martin-Villalba 博士は述べています。
神経幹細胞は海馬に見られ、新しいニューロンの形成を担っています。 これらの細胞のすぐ近くにある特定の分子がその目的を決定します。それらは不活性のままであるか、自己更新するか、1 種類の特殊な脳細胞 (アストロ サイトまたはニューロン) に分化することができます。 Wnt と呼ばれるシグナル伝達分子は、新しいニューロンの形成をサポートしますが、Dkk-XNUMX はその作用を無効にします。
また確認してください： にきびはありますか？ あなたはもっと若いでしょう！
Dkk-1でブロックされた年配のマウスは、脳内で未熟なニューロンを更新および生成する能力が若い動物に特徴的なレベルで確立されたため、若いマウスとほぼ同じ記憶および認識タスクのパフォーマンスを示しました. 一方、Dkk-1 を持たない若いマウスは、Dkk-1 が存在する同じ年齢のマウスよりも、ストレス後うつ病の発症に対する感受性が低いことを示しました。 これは、Dkk-1の量を減少させることにより、記憶容量を増加させるだけでなく、うつ病にも対抗できることを意味します.
科学者たちは、生物学的 Dkk-1 阻害剤の一連のテストを開発し、それらの使用を可能にする薬を作成する方法を開発する必要があると述べています。 これらは多面的に作用する薬であり、一方では高齢者の記憶や能力の喪失に対抗し、他方では抗うつ薬として作用します。 この問題の重要性から、最初の Dkk-3 遮断薬が市場に出るまでにはおそらく 5 ～ 1 年かかるでしょう。