神経弛緩薬性悪性症候群は、神経学的レベルの疾患を特徴とする病状です。 この症候群は一般に、神経弛緩薬や抗精神病薬などの薬を服用しているときの副作用の結果です。 （2）

この症候群は、特異な状態、つまり、各個人のあり方、彼の反応、および彼の環境に対する彼の行動に関連しています。

この病状は、高熱、発汗、血圧の不安定さ、筋肉の硬直、および自動化の機能不全につながります。

ほとんどの場合、最初の症状は神経弛緩薬または抗精神病薬によるXNUMX週間の治療後に現れます。 ただし、病気に関連する症状は、薬を服用している期間を通して現れることがあります。

抗パーキンソン薬による断続的な治療の後、神経弛緩薬の悪性症候群の症例も前面に出てきました。 （2）

神経弛緩薬または抗精神病薬を服用することによって引き起こされる神経弛緩薬悪性症候群の迅速な診断は、関連する結果を減らすことを可能にします。

神経弛緩薬性悪性症候群は、神経弛緩薬または抗精神病薬の治療を受けている1人の患者の約2〜10例に影響を及ぼします。 この有病率は、すべての年齢の男性がわずかに優勢である男性と女性の両方に関係しています。 （000）

神経弛緩薬性悪性症候群は、次のようなさまざまな臨床的特徴と関連しています。（1）

• 発熱：激しい発熱または永続的な発熱状態の存在;
• 筋緊張亢進：筋肉の緊張の増加;
• 精神状態の変化;
• 血行力学的規制緩和（血液循環の規制緩和）

神経弛緩薬性悪性症候群に特有の特徴は、反射の欠如に関連する有意な筋固縮の存在です：「リードパイプ」硬直。 （1）

バイタルサインに関する特徴は、このタイプの病理でも観察できます：（4）

• 高血圧;
• 頻脈（急速な心拍）;
• 頻呼吸（急速な呼吸）;
• 激しい熱の存在によって引き起こされる高体温（> 40°）;
• 唾液分泌過多;
• アシドーシス（血液のpHが通常のレベルよりも低い7.38〜7.42の血液の酸性化）;
• 失禁。

生物学的パラメータの変化は、このタイプの病気でも見られます：（4）

• 高レベルの血清ホスホキナーゼおよびトランスアミナーゼ;
• 横紋筋融解症（横紋筋内の筋肉組織の破壊）。

神経弛緩薬性悪性症候群の発症は、神経弛緩薬と抗精神病薬の種類の薬の服用に関連する副作用から生じます。

神経弛緩薬性悪性症候群の発症における最も重要な危険因子は、神経弛緩薬または抗精神病薬の使用です。 （4）

さらに、身体的倦怠感、落ち着きのなさ、脱水症は、病気を発症するリスクの観点から追加の要因です。

非経口形態（静脈内、筋肉内経路などによる薬物の投与）で、または投与量を急速に増加させて、高用量で神経弛緩薬または抗精神病薬を服用している患者は、病状を発症するリスクが高くなります。 （4）

この症候群の治療は通常集中的です。

病気の原因となる薬（神経弛緩薬または抗精神病薬）を止め、発熱を集中的に治療します。

筋弛緩を可能にする薬が処方される場合があります。 さらに、ドーパミンベースの治療（ドーパミン作動薬）は、この病状の治療に役立つことがよくあります。 （2）

今日まで、この症候群の特定の治療法は具体的な証拠の対象ではありませんでした。

それにもかかわらず、ベンゾジアゼピン、ドーパミン作動薬（ブロモクリプチン、アマンタジン）、ダントロレン（筋弛緩薬）、および電気けいれん療法による治療の利点が報告されています。

心呼吸不全、腎不全、誤嚥性肺炎、凝固障害のある患者では、注意深いモニタリングが必要です。

さらに、呼吸補助と透析が処方される場合があります。

ほとんどの場合、神経弛緩薬性悪性症候群の患者は完全に回復します。 ただし、健忘症状、錐体外路症状（神経障害を伴う）、脳障害、末梢神経障害、ミオパチー、収縮が続く場合があります。 （4）

治療がなく、病気の原因となる向精神薬を止めた後、神経弛緩薬の悪性症候群は一般的に1週間から2週間で治ります。

さらに、症候群は潜在的に致命的です。

この疾患に関連する死因は、心肺停止、誤嚥性肺炎（胃から気管支への体液の逆流を特徴とする肺病変）、肺塞栓症、ミオグロビン尿性腎不全（尿中に血液が存在する腎不全）です。 、または播種性血管内凝固症候群。 （4）

この病状に関連する死亡率は20〜30％です。