外因性アレルギー性肺胞炎は、過敏性肺炎とも呼ばれます。 病気の略称はEAAです。 この用語は、肺の間質、つまり臓器の結合組織に影響を与える病気のグループ全体を反映しています。 炎症は、肺実質と小さな気道に集中しています。 さまざまな抗原（真菌、細菌、動物性タンパク質、化学物質）が外部から侵入すると発生します。
初めて、外因性アレルギー性肺胞炎が J.
将来的には、外因性タイプのアレルギー性肺胞炎が他の原因によって引き起こされる可能性があることを確立することができました. 特に、1965 年に C. Reed と彼の同僚は、ハトを繁殖させていた XNUMX 人の患者に同様の症状を発見しました。 彼らはそのような肺胞炎を「鳥愛好家の肺」と呼び始めました。
近年の統計によると、この病気は、専門的な活動のために鳥の羽毛や羽毛、および複合飼料と相互作用する人々の間で非常に広まっています。 100 人の人口のうち、000 人が外因性アレルギー性肺胞炎と診断されます。 同時に、ダウンまたはフェザーにアレルギーのある特定の人が肺胞炎を発症するかを正確に予測することは不可能です.
実践が示すように、高濃度のアレルゲンと接触した人の 5 ～ 15% が肺炎を発症します。 低濃度の感作性物質を扱う作業者の間での肺胞炎の有病率は、これまで知られていません。 ただし、この問題は非常に深刻です。業界は毎年ますます集中的に発展しており、そのような活動に関与する人がますます増えています。
病因
アレルギー性肺胞炎は、空気とともに肺に入るアレルゲンの吸入により発症します。 さまざまな物質がアレルゲンとして作用する可能性があります。 この点で最も攻撃的なアレルゲンは、腐った干し草、カエデの樹皮、サトウキビなどからの真菌の胞子です。
また、植物の花粉、タンパク質化合物、ハウスダストを帳消しにするべきではありません。 抗生物質やニトロフラン誘導体などの一部の薬は、以前に吸入しなくても、他の方法で体内に入った後でもアレルギー性肺胞炎を引き起こす可能性があります.
アレルゲンが気道に入るという事実だけでなく、その濃度とサイズも重要です。 粒子が5ミクロンを超えない場合、粒子が肺胞に到達して過敏反応を引き起こすことは難しくありません。
EAAの原因となるアレルゲンは、ほとんどの場合、人の職業活動に関連しているため、さまざまな肺胞炎がさまざまな職業にちなんで名付けられました。
農夫の肺。 抗原は、好熱性放線菌、アスペルギルス種、マイクロポリスポラ・ファエニ、サーモアクチノミカス・ブルガリスなどのカビの生えた干し草に含まれています。
鳥好きの肺。 アレルゲンは、鳥の糞やふけに含まれています。 それらは鳥のホエータンパク質になります。
バガソス。 アレルゲンはサトウキビ、すなわちＭｙｃｒｏｐｏｌｙｓｐｏｒａｌ ｆａｅｎｉおよびＴｈｅｒｍｏａｃｔｉｎｏｍｙｃａｓ ｓａｃｃｈａｒｉである。
きのこを育てる人の肺。 堆肥はアレルゲンの供給源となり、Mycropolysporal faeni と Thermoactinomycas vulgaris は抗原として作用します。
コンディショナーを使用している人の肺。 加湿器、ヒーター、エアコンは抗原の発生源です。 感作は、Thermoactinomycas vulgaris、Thermoactinomycas viridis、Ameba、Fungi などの病原体によって引き起こされます。
スベロセ。 コルクの木の樹皮がアレルゲンの発生源となり、ペニシラム・フェリエナンスがアレルゲンそのものになります。
ライトモルトブルワー。 抗原の供給源はかびの生えた大麦であり、アレルゲン自体は麹菌です。
チーズメーカー病。 抗原の供給源はチーズとカビの粒子であり、抗原自体はペニシラム cseii です。
セコイズ。 アレルゲンは、セコイアの木の粉塵に含まれています。 それらは、Graphium spp.、upullaria spp.、Alternaria spp. によって表されます。
肺洗浄剤メーカー。 アレルゲンは、酵素と洗剤に含まれています。 それは枯草菌に代表される。
肺の実験室の労働者。 アレルゲンの発生源はふけとげっ歯類の尿であり、アレルゲン自体は尿のタンパク質によって表されます。
肺のスニッフィング下垂体粉末。 抗原は、下垂体の粉末に見られるブタおよびウシのタンパク質によって表されます。
プラスチックの製造に使われる肺。 感作の原因はジイソシアネートです。 アレルゲンは、トルエンジイソシアナート、ジフェニルメタンジイソシアナートです。
夏季肺炎。 この病気は、湿った居住区からのほこりの吸入により発症します。 病状は日本で広まっている。 Trichosporon cutaneum はアレルゲンの供給源になります。
外因性アレルギー性肺胞炎の発症に関して列挙されたアレルゲンのうち、好熱性放線菌および鳥類抗原が特に重要です。 農業が高度に発達している地域では、EAAの発生率に関して主導的な地位を占めているのは放線菌です。 それらは、1ミクロンのサイズを超えないバクテリアによって表されます。 そのような微生物の特徴は、微生物だけでなく菌類の性質も持っていることです。 多くの好熱性放線菌は、土壌、堆肥、水中にあります。 彼らはまた、エアコンに住んでいます。
このようなタイプの好熱性放線菌は、次のような外因性アレルギー性肺胞炎の発症につながります。
記載されている人間にとって病原性のフローラの代表者はすべて、50〜60°Cの温度で活発に増殖し始めます。 有機物の崩壊のプロセスが開始されるのは、そのような条件下です。 暖房システムでは、同様の温度が維持されます。 放線菌は、バガッソーシス（サトウキビを扱う人の肺の病気）を引き起こしたり、「農家の肺」、「きのこ狩り（きのこ栽培者）の肺」などと呼ばれる病気を引き起こしたりします。
鳥と相互作用する人間に影響を与える抗原は血清タンパク質です。 これらはアルブミンとガンマグロブリンです。 それらは、鳥の糞、ハト、オウム、カナリアなどの皮膚腺からの分泌物に含まれています.
鳥の世話をしている人は、動物との長期的かつ定期的な相互作用で肺胞炎を経験します。 豚だけでなく牛のタンパク質も、この病気を引き起こす可能性があります。
最も活性な真菌抗原はアスペルギルス属です。 この微生物のさまざまな種が、スベロシス、麦芽醸造者の肺、またはチーズ製造者の肺を引き起こす可能性があります。
都市に住んでいて農業をしていない人は、外因性アレルギー性肺胞炎で病気になることはないと信じても無駄です。 実際、Aspergillus fumigatus は、ほとんど換気されていない湿った地域で繁殖します。 それらの温度が高い場合、微生物は急速に増殖し始めます。
また、アレルギー性肺胞炎を発症する危険性があるのは、プラスチック、樹脂、塗料、ポリウレタンなどの反応性化合物に関連する職業活動をしている人々です。 無水フタル酸とジイソシアネートは特に危険と考えられています。
国に応じて、さまざまな種類のアレルギー性肺胞炎の以下の有病率をたどることができます。
セキセイインコ愛好家の肺は、英国の居住者で最も頻繁に診断されます。
エアコンや加湿器を使う人の肺はアメリカにある。
夏型の肺胞炎は、Trichosporon cutaneun 種の真菌の季節繁殖によって引き起こされ、日本人の症例の 75% で診断されます。
モスクワや大企業のある都市では、鳥や真菌の抗原に反応する患者が最も頻繁に検出されます。
外因性アレルギー性肺胞炎の病因
人間の呼吸器系は定期的に粉塵粒子に遭遇します。 これは、有機汚染物質と無機汚染物質の両方に当てはまります。 同じタイプの抗原がさまざまな病状の発症を引き起こす可能性があることが確立されています。 気管支喘息を発症する人もいれば、慢性鼻炎を発症する人もいます。 アレルギー性皮膚炎、つまり皮膚病変を示す人もいます。 アレルギー性の結膜炎を忘れてはなりません。 当然、外因性肺胞炎は、リストされた病状のリストの最後ではありません。 特定の人がどのような病気を発症するかは、曝露の強さ、アレルゲンの種類、体の免疫システムの状態、およびその他の要因によって異なります。
患者が外因性アレルギー性肺胞炎を発症するには、いくつかの要因の組み合わせが必要です。
気道に入ったアレルゲンの十分な量。
呼吸器系への長期暴露。
5ミクロンの特定のサイズの病理学的粒子。 あまり一般的ではありませんが、大きな抗原が呼吸器系に入ると、この疾患が発症します。 この場合、それらは近位気管支に落ち着くはずです。
そのようなアレルゲンに遭遇する大多数の人々は、EAAに苦しんでいません. したがって、科学者は、人体は一度に複数の要因によって同時に影響を受けるはずだと考えています。 それらは十分に研究されていませんが、遺伝学と免疫状態が重要であるという仮定があります.
外因性アレルギー性肺胞炎は、当然のことながら免疫病理学的疾患と呼ばれ、その疑いのない原因はタイプ 3 および 4 のアレルギー反応です。また、非免疫性炎症も無視してはなりません。
XNUMX番目のタイプの免疫学的反応は、病理の発生の初期段階で特に重要です。 免疫複合体の形成は、病理学的抗原が IgG クラスの抗体と相互作用すると、肺の間質で直接発生します。 免疫複合体の形成は、肺胞と間質が損傷し、それらに栄養を与える血管の透過性が増加するという事実につながります。
結果として生じる免疫複合体は、補体系と肺胞マクロファージを活性化させます。 その結果、有毒で抗炎症性の生成物、加水分解酵素、サイトカイン (腫瘍壊死因子 - TNF-a およびインターロイキン-1) が放出されます。 これらすべてが局所レベルで炎症反応を引き起こします。
その後、間質の細胞とマトリックス成分が死に始め、炎症がより激しくなります。 かなりの量の単球とリンパ球が損傷部位に供給されます。 それらは、遅延型過敏症反応の保存を確実にします。
免疫複合体反応が外因性アレルギー性肺胞炎において重要であることを確認する事実:
抗原との相互作用の後、炎症は 4 ～ 8 時間以内に急速に進行します。
気管支および肺胞からの滲出液の洗浄液、および血液の血清部分には、高濃度のIgGクラスの抗体が見られます。
組織学のために採取された肺組織では、疾患の急性型の患者で、免疫グロブリン、補体成分、および抗原自体が見られます。 これらの物質はすべて免疫複合体です。
特定の患者にとって病的である高度に精製された抗原を使用して皮膚テストを実行すると、古典的なアルサス型反応が発生します。
病原体の吸入による挑発的なテストを実行した後、気管支肺胞洗浄液中の患者の好中球の数が増加します。
4 型免疫応答には、CD+ T 細胞遅延型過敏症および CD8+ T 細胞細胞毒性が含まれます。 抗原が呼吸器系に入った後、遅延型反応が 1 ～ 2 日で発生します。 免疫複合体が損傷を受けると、サイトカインが放出されます。 次に、それらは白血球と肺組織の内皮に接着分子を表面に発現させます。 単球や他のリンパ球はそれらに反応し、炎症反応の部位に活発に到達します。
同時に、インターフェロン ガンマは、CD4 + リンパ球を産生するマクロファージを活性化します。 これは、マクロファージによって長時間持続する遅延型反応の特徴です。 その結果、肉芽腫が患者に形成され、コラーゲンが過剰に放出され始め（線維芽細胞が成長細胞によって活性化されます）、間質性線維症が発症します。
外因性アレルギー性肺胞炎では、遅発性4型免疫反応が重要であることを確認する事実：
Tリンパ球は血液記憶に見られます。 それらは患者の肺組織に存在します。
急性および亜急性の外因性アレルギー性肺胞炎の患者では、肉芽腫、リンパ球および単球の蓄積を伴う浸潤、ならびに間質性線維症が検出されます。
EAA を使用した実験動物での実験では、CD4+ T リンパ球が疾患の誘発に必要であることが示されています。
EAAの組織像
ほとんどの場合、外因性アレルギー性肺胞炎の患者には肉芽腫があり、凝固したプラークはありません。 それらは患者の 79-90% で検出されます。
EAAとサルコイドーシスで発症する肉芽腫を混同しないために、次の違いに注意する必要があります。
EAAの場合、肉芽腫は小さくなります。
肉芽腫には明確な境界がありません。
肉芽腫にはより多くのリンパ球が含まれています。
EAAの肺胞壁は厚く、リンパ球浸潤があります。
抗原との接触が排除されると、肉芽腫は XNUMX か月以内に自然に消失します。
外因性アレルギー性肺胞炎では、炎症プロセスはリンパ球、単球、マクロファージ、および形質細胞によって引き起こされます。 泡状の肺胞マクロファージは肺胞自体の内部に蓄積し、リンパ球は間質に蓄積します。 病気が発症し始めたばかりのとき、患者は肺胞内にタンパク質と線維性滲出液を持っています。 また、患者は細気管支炎、リンパ濾胞、気管支周囲の炎症性浸潤と診断され、これらは小さな気道に集中しています。
したがって、この病気は形態学的変化のトライアドによって特徴付けられます。
肺胞炎。
肉芽腫症。
細気管支炎。
兆候のXNUMXつが落ちることもありますが。 まれに、外因性アレルギー性肺胞炎の患者が血管炎を発症することがあります。 関連文書に示されているように、彼は死後に患者で診断されました。 肺高血圧症の患者では、動脈および細動脈の肥大が起こる。
EAA の慢性的な経過は、強度が異なる可能性がある線維性変化につながります。 ただし、それらは外因性アレルギー性肺胞炎だけでなく、他の慢性肺疾患にも特徴的です。 したがって、病的徴候とは言えません。 患者の長期肺胞炎では、肺実質はハニカム肺のタイプの病理学的変化を受けます。
外因性アレルギー性肺胞炎の症状
この病気は、アレルギー反応を起こしにくい人に最も頻繁に発症します。 病理学は、ソースとの長期にわたる相互作用、抗原の拡散の後に現れます。
外因性アレルギー性肺胞炎は、次の 3 種類で発生する可能性があります。
急性症状
この疾患の急性型は、大量の抗原が気道に入った後に発生します。 これは、自宅でも職場でも、路上でも発生する可能性があります。
4 ～ 12 時間後、人の体温は高レベルに上昇し、悪寒が発生し、衰弱が増します。 胸が重く、患者は咳をし始め、息切れに悩まされます。 関節や筋肉に痛みが現れます。 咳嗽時の痰はあまり出ません。 それが去る場合、それは小さく、主に粘液で構成されています。
急性 EAA に特徴的なもう XNUMX つの症状は、額に集中する頭痛です。
検査中、医師は皮膚のチアノーゼに気づきます。 肺を聞くと、クレピテーションと喘鳴が聞こえます。
1〜3日後、病気の症状は消えますが、アレルゲンとの別の相互作用の後、再び増加します. 息切れと組み合わされた一般的な衰弱と無気力は、病気の急性期の解決後数週間、人を悩ませる可能性があります。
病気の急性型はしばしば診断されません。 そのため、医師はウイルスやマイコプラズマによって引き起こされる SARS と混同しています。 専門家は農家に注意を払う必要があり、EAA の症状と真菌胞子が肺組織に侵入したときに発生する肺マイコトキシン症の症状も区別する必要があります。 筋中毒症の患者では、肺の X 線検査で病理学的変化は見られず、血液の血清部分に沈殿する抗体はありません。
亜急性症状
亜急性型の疾患の症状は、急性型の肺胞炎ほど顕著ではありません。 このような肺胞炎は、抗原の長時間の吸入により発症します。 ほとんどの場合、これは自宅で発生します。 そのため、ほとんどの場合、家禽の世話によって亜急性炎症が引き起こされます。
亜急性外因性アレルギー性肺胞炎の主な症状は次のとおりです。
人の身体活動の後に悪化する息切れ。
疲労の増加。
透明な痰を伴うせき。
病理学の発達の初期段階では、体温が上昇することがあります。
肺を聞くときのクレピタスは穏やかになります。
亜急性EAAをサルコイドーシスやその他の間質性疾患と区別することが重要です。
慢性型の症状
この病気の慢性型は、少量の抗原と長期間相互作用する人々に発症します。 さらに、亜急性肺胞炎は、治療しないと慢性化する可能性があります。
病気の慢性的な経過は、次のような症状によって示されます。
時間の経過とともに増加する息切れ。運動によって明らかになります。
食欲不振に達する可能性のある顕著な体重減少。
この疾患は、肺性心、間質性線維症、心不全および呼吸不全の発症の恐れがあります。 慢性外因性アレルギー性肺胞炎は潜在的に発症し始め、重度の症状を示さないため、その診断は困難です。
外因性アレルギー性肺胞炎の診断
病気を特定するには、肺のX線検査に頼る必要があります。 肺胞炎の発症段階とその形態に応じて、放射線学的徴候は異なります。
病気の急性および亜急性の形態は、スリガラスのようなフィールドの透明度の低下と、結節網状の不透明の広がりにつながります。 結節の大きさは3mmを超えません。 それらは肺の表面全体に見られます。
肺の上部とその基底部は結節で覆われていません。 人が抗原との相互作用を停止すると、1〜1,5か月後に病気の放射線学的徴候が消えます。
病気が慢性的な経過をたどっている場合、輪郭がはっきりした線状の影、結節で表される暗い領域、間質の変化、および肺野のサイズの減少がX線写真に表示されます。 病理学が進行中のコースを持っている場合、蜂の巣状の肺が視覚化されます。
CTは、X線撮影に比べてはるかに精度の高い方法です。 この研究では、標準的な X 線撮影では見えない EAA の徴候が明らかになりました。
EAA患者の血液検査は、次の変化によって特徴付けられます。
12-15×10までの白血球増多3/ml あまり一般的ではありませんが、白血球のレベルは 20-30×10 のレベルに達します3/ミリリットル。
白血球の式は左にシフトします。
好酸球のレベルの増加は起こらないか、わずかに増加する可能性があります。
ESR は 31% の患者で 20 mm/h に上昇し、8% の患者で 40 mm/h に上昇します。 他の患者では、赤沈は正常範囲内のままです。
lgM と lgG のレベルが増加します。 クラス A 免疫グロブリンが急増することもあります。
一部の患者では、リウマチ因子が活性化されています。
総LDHのレベルを上げます。 これが発生した場合、肺実質の急性炎症が疑われます。
診断を確認するために、オクタロニー二重拡散、マイクロオクタロニー、カウンター免疫電気泳動、およびELISA（ELISA、ELIEDA）法が使用されます。 それらは、アレルギーを引き起こした抗原に対する特異的な沈殿抗体を特定することを可能にします。
疾患の急性期では、沈殿する抗体が事実上すべての患者の血液中を循環します。 アレルゲンが患者の肺組織と相互作用しなくなると、抗体のレベルが低下します。 ただし、それらは血液の血清部分に長期間（最大3年）存在する可能性があります。
病気が慢性の場合、抗体は検出されません。 また、偽陽性の結果が出る可能性もあります。 肺胞炎の症状のない農家では、9～22%の症例で検出され、鳥愛好家では51%の症例で検出されます。
EAAの患者では、沈殿する抗体の値は病理学的プロセスの活動と相関しません。 それらのレベルは、さまざまな要因の影響を受ける可能性があります。 したがって、喫煙者では過小評価されます。 したがって、特定の抗体の検出は EAA の証拠とは見なされません。 同時に、血液中にそれらが存在しないからといって、病気がないことを示すわけではありません。 ただし、適切な臨床徴候が存在する場合、抗体は既存の仮定を強化する可能性があるため、取り消すべきではありません。
EAAの他の機能的変化は、肺の間質への損傷を伴う他のタイプの病状の特徴であるため、肺の拡散容量の減少に関するテストは指標です。 アレルギー性肺胞炎患者の低酸素血症は、穏やかな状態で観察され、運動中に増加します。 肺の換気の違反は、制限的なタイプによって発生します。 気道過敏症の徴候は、患者の 10 ～ 25% で診断されます。
吸入試験は、1963 年にアレルギー性肺胞炎を検出するために初めて使用されました。エアロゾルは、かびの生えた干し草から採取した粉塵から作られました。 それらは、患者の病気の症状の悪化につながりました。 同時に、「純粋な干し草」から抽出された抽出物は、患者にそのような反応を引き起こしませんでした. 健康な人では、カビを含むエアロゾルでさえ病理学的徴候を引き起こさなかった.
気管支喘息患者の挑発的な検査は、急速な免疫反応の出現を引き起こさず、肺の機能の障害を引き起こしません。 免疫反応が良好な人では、呼吸器系の機能の変化、体温の上昇、悪寒、脱力感、呼吸困難を引き起こします。 10〜12時間後、これらの症状は自然に消えます。
挑発的な検査を行わなくてもEAAの診断を確認することができるため、現代の医療行為では使用されていません. それらは、病気の原因を確認する必要がある専門家によってのみ使用されます。 あるいは、アレルゲンとの接触がある職場や自宅など、通常の状態で患者を観察するだけで十分です。
気管支肺胞洗浄 (BAL) により、肺胞および肺の離れた部分の内容物の組成を評価できます。 診断は、その中の細胞要素の80倍の増加の検出によって確認でき、それらの8％はリンパ球（主にT細胞、つまりCDXNUMX +リンパ球）によって表されます。
患者の免疫調節指数は 4 未満に減少します。 サルコイドーシスでは、この数字は5〜3単位です。 ただし、肺胞炎の急性発症後の最初のXNUMX日間に洗浄が行われた場合、好中球の数が増加し、リンパ球増加は観察されません。
さらに、洗浄により、マスト細胞の数が 3 倍に増加したことを検出できます。 このマスト細胞の濃度は、アレルゲンとの接触後、最大 XNUMX か月以上持続する可能性があります。 この指標は、フィブリン産生プロセスの活動を特徴付けます。 病気が亜急性の経過をたどる場合、プラズマ細胞が洗浄液に見られます。
鑑別診断を行う
外因性アレルギー性肺胞炎を区別する必要がある疾患：
肺胞がんまたは肺転移。 癌性腫瘍では、現れた病気の症状とアレルゲンとの接触との間に関係はありません。 病理学は絶えず進行しており、重度の症状を特徴としています。 血液の血清部分では、アレルゲンに対する沈殿抗体は放出されません。 また、肺のX線を使用して情報を明確にすることができます。
粟粒結核。 この病気では、アレルゲンとの関係もありません。 感染自体は深刻な経過と長い発展を遂げています。 血清学的技術は、結核抗原に対する抗体を検出することを可能にしますが、それらは外因性アレルゲンには現れません。 X線検査を忘れないでください。
サルコイドーシス。 この病気は、人の専門的な活動とは関係ありません。 それにより、呼吸器官だけでなく、他の身体システムも影響を受けます。 胸部の肺門リンパ節が両側で炎症を起こし、ツベルクリンに対して弱い反応または陰性反応があります。 それどころか、Kveimの反応は肯定的です。 サルコイドーシスは、組織学的検査によって確認できます。
その他の線維性肺胞炎。 彼らと一緒に、ほとんどの場合、患者は血管炎を発症し、結合組織への全身的損傷は肺だけでなく体全体にも関係します。 疑わしい診断では、肺生検が行われ、得られた材料のさらなる組織学的検査が行われます。
肺炎。 この病気は風邪の後に発症します。 X線では、組織浸潤のために現れる停電が見られます。
ICD-10 は、外因性アレルギー性肺胞炎をクラス X「呼吸器疾患」と呼んでいます。
明確化：
J 55 特定の粉塵によって引き起こされる呼吸器疾患。
J 66.0 ビシノーシス。
J 66.1 亜麻フレアの病害。
J 66.2 カンナビオシス。
J 66.8 その他の特定有機粉塵による呼吸器疾患。
J 67 過敏性肺炎。
J 67.0 農民 (農業従事者) の肺。
J 67.1 バガス（サトウキビ粉用）
J 67.2 家禽飼育者の肺。
J 67.3 スベロス
J 67.4 麦芽労働者の肺。
J 67.5 きのこ労働者の肺。
J 67.6 カエデ樹皮の肺。
J 67.8 他の有機粉塵による過敏性肺炎。
J 67.9 その他の特定されていない有機粉塵による過敏性肺炎。
診断は次のように定式化できます。
外因性アレルギー性肺胞炎（農家の肺）、急性型。
呼吸不全を伴う亜急性型フラゾリドンによって引き起こされる薬物誘発性アレルギー性肺胞炎。
外因性アレルギー性肺胞炎（家禽飼育者の肺）、慢性型。 慢性肺心臓、慢性気管支炎。
外因性アレルギー性肺胞炎の治療
この病気に対処するには、患者とアレルゲンの相互作用を完全に排除する必要があります。 作業中の人は、マスク、特殊フィルターを使用する必要があります。 仕事や習慣を変えることは非常に望ましいことです。 病理の進行を防ぐためには、発生の初期段階でそれを特定することが重要です。 アレルゲンとの接触が続くと、肺の変化は元に戻せなくなります。
肺胞炎の重度の経過には、グルココルチコステロイドの予約が必要です。 それらは予約制で医師によってのみ処方されます。
肺の過敏症患者には、吸入気管支拡張薬が処方されます。 病気が合併症の発症につながった場合は、抗生物質、利尿薬、酸素などが使用されます。
予後と予防
病気の発症を防ぐためには、アレルゲンとの接触を最小限に抑える必要があります。 したがって、干し草は完全に乾燥させ、サイロピットを開けておく必要があります。 生産施設は完全に換気する必要があり、動物や鳥がそこにいる場合は、衛生的および衛生的な要件を厳守する必要があります。 エアコンと換気システムは、高品質で時間通りに処理する必要があります。
肺胞炎がすでに発症している場合、患者はアレルゲンとの接触を排除する必要があります。 専門的な活動が障害になると、仕事が変わります。
予後はさまざまです。 病気が初期段階で診断された場合、病理は自然に解決する可能性があります。 肺胞炎の再発は、肺組織が不可逆的な変化を受けるという事実につながります。 これは予後を悪化させるだけでなく、肺胞炎の合併症またはその慢性経過を悪化させます。