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アルツハイマー病は、高齢者に最も多くみられる神経変性疾患です。 症状には、進行性認知症、記憶障害、過敏症、気分のむらなどがあります。 アルツハイマー病は不治であり、多くの場合、病人は自立した生活を営むことができません。
アルツハイマー病の原因
アルツハイマー病の発症には、遺伝的要因、環境的要因、精神的要因など、さまざまな要因が関係しています (精神活動が長引くと発症が遅れます)。 しかし、これまでのところ、アルツハイマー病の決定的な原因は確立されていません。 病気の出現に寄与する可能性のある DNA の変化など、いくつかの科学的仮説があります。
アルツハイマー病は、とりわけ、前脳のコリン作動系におけるシグナル伝達の障害に起因する認知障害を引き起こす。 これらの障害は、コリン作動性ニューロン (注意を喚起する役割を担う) の変性に起因します。 他のニューロンも損傷を受け、無関心、妄想、攻撃性、わいせつな行動を引き起こします。
アルツハイマー病の経過
アルツハイマー病における認知症の主な原因は、コリン作動性ニューロンの損傷ですが、最も初期のアミロイド沈着は、嗅内皮質および連合皮質と海馬に位置する、脳の興奮性伝達を担うグルタミン酸作動性ニューロンに現れます。 これらの脳構造は、記憶と知覚を担っています。 次に、老人斑がコリン作動性繊維とセロトニン繊維に現れます。 病気が進行するにつれて、アミロイド沈着の量が増加し、グルタミン酸作動性、コリン作動性、セロトニンおよびノルアドレナリン作動性ニューロンの消滅につながります。
アルツハイマー病はいつの間にか始まり、標準化された経過はありません。 それは5年から12年続きます。 最初の症状は、記憶障害と気分障害 (うつ病と言葉による身体的攻撃) です。 次に、新鮮で遠い記憶の問題が悪化し、独立して機能することができなくなります。 アルツハイマー病患者は発話困難になり始め、投薬や幻覚が悪化します。 進行した病気では、患者は誰のことも認識できず、一言しか発せず、まったく話さないこともあります。 通常、彼は常にベッドで過ごし、自力で食事をすることができません。 通常、彼は非常に無関心になりますが、激しい動揺の症状が時々見られます。
アルツハイマー病の治療
アルツハイマー病の対症療法では、認知促進薬（認知能力の改善）、脳代謝の増加、精神刺激薬、脳循環の改善、血圧の低下、抗凝固薬、脳低酸素症の予防、ビタミン、抗炎症薬など、さまざまな種類の薬が使用されます。薬物、向精神薬。
残念ながら、アルツハイマー病の原因に対する治療法はまだ開発されていません。 最も一般的な治療手順の XNUMX つは、 コリン作動系の伝導性の質を高める – この病気の影響を最も深刻に受ける。
1986年の発見 神経成長因子 (NGF) これは、神経変性疾患に有効な新薬の出現に新たな希望をもたらしました。 NGF は、多くの神経細胞集団に対して栄養 (生存率を向上させる) および三重体 (成長を刺激する) 効果を発揮し、神経細胞への損傷を防ぎます。 これは、NGF がアルツハイマー病の治療の潜在的な候補になる可能性があることを示唆しています。 残念ながら、NGF は血液脳関門を通過しないタンパク質であり、脳内に投与する必要があります。 残念なことに、脳室内の液体への NGF の直接注入は、多くの重大な副作用を引き起こします。
いくつかの研究はまた、 ホスホジエステラーゼ阻害剤のグループからの物質 アルツハイマー病の発症を抑制し、症状を軽減するのに効果的な薬である可能性があります。 Ottavio Arancio と Michael Shelanski が率いるコロンビア大学の研究グループは、ロリプラム (この薬は一部の国ではうつ病の治療に使用されています) による治療が記憶と認知を改善することを発見しました。 さらに、この薬は病気の初期段階だけでなく、進行したアルツハイマー病の人にも効果があります。 ロリプラムはホスホジエステラーゼ阻害剤です。 ホスホジエステラーゼは、神経組織の成長を刺激するシグナル伝達分子 cAMP の分解に関与しています。 ロリプラムは、損傷した神経組織に cAMP を蓄積させるホスホジエステラーゼ活性を阻害することにより、cAMP の分解を阻害します。 その結果、損傷した神経細胞を再生するために必要なプロセスが行われます。
脳を集中的に使用することで、神経変性プロセスから脳を保護し、同時に神経新生を誘発することで、精神の若さを長引かせ、残りの人生で知的能力を維持する可能性を高めます. このように、思考は私たちの生活だけでなく、健康にも影響を与えます。
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