自己免疫疾患：定義、原因および治療
自己免疫疾患は、免疫系の異常の結果であり、免疫系が生物の正常な構成要素（「自己」、したがってこの免疫障害について言えば根の自己）を攻撃するように導きます。 古典的な区別は、特定の臓器に影響を与える臓器特異的自己免疫疾患（甲状腺の自己免疫疾患など）と、いくつかの臓器に影響を与える可能性のあるループスなどの全身性自己免疫疾患との間で行われます。
これらの病気を理解する
病原体（病気を引き起こす可能性があります）から私たちを保護することになっていますが、私たちの免疫システムは時々故障する可能性があります。 その後、特定の外因性（外部）成分に敏感になりすぎて、アレルギーを引き起こしたり、自己の成分に反応したりして、自己免疫疾患の出現を促進する可能性があります。
自己免疫疾患は、I型糖尿病、多発性硬化症、関節炎、クローン病などのさまざまな疾患を見つけるグループを形成します。 それらはすべて、生物がそれ自体の構成要素に対する免疫寛容を失うことによって引き起こされる慢性疾患に対応しています。
自己免疫疾患はどのように確立されますか？
免疫系は、いくつかの白血球で構成された真の内部軍であり、細菌やウイルスなどの外部からの攻撃から体を守り、通常は自身の構成要素を許容します。 自己寛容が崩壊すると、それは病気の原因になります。 一部の白血球（自己反応性リンパ球）は、組織や臓器を特異的に攻撃します。
特定の分子（抗原）に付着することによって敵を中和するために特定の免疫細胞によって通常生成される抗体も現れ、私たちの体の要素を標的にすることができます。 体はそれ自身の抗原に対する抗体を分泌しますが、それは外来と見なされます。
例：
- I型糖尿病の場合：自己抗体はインスリン分泌膵臓細胞を標的とします。
- 関節リウマチの場合：標的となるのは関節を取り囲む膜であり、炎症は軟骨、骨、さらには腱や靭帯にまで広がります。
- 全身性エリテマトーデスでは、自動抗菌薬は体の多くの細胞に存在する分子に向けられ、いくつかの臓器（皮膚、関節、腎臓、心臓など）に損傷を与えます。
場合によっては、自己抗体が見つからず、むしろ「自己炎症性」疾患について話します。 体の最初の防御免疫細胞（好中球、マクロファージ、単球、ナチュラルキラー細胞）だけが慢性炎症を引き起こし、特定の組織の破壊を引き起こします。
- 乾癬の皮膚（ヨーロッパの人口の3〜5％に影響を及ぼします）;
- 関節リウマチの特定の関節;
- クローン病の消化管;
- 多発性硬化症の中枢神経系。
それらが厳密に自己免疫性であろうと自己炎症性であろうと、これらの疾患はすべて免疫系の機能不全に起因し、慢性炎症性疾患に発展します。
誰が心配ですか？
5世紀の初めに、自己免疫疾患はフランスの約80万人に影響を及ぼし、癌と心血管疾患に続くXNUMX番目の死亡率/罹患率の原因になりました。 症例のXNUMX％は女性に関するものです。 今日、治療がそれらの発達を遅らせることを可能にするならば、自己免疫疾患は不治のままです。
自己免疫疾患の原因
自己免疫疾患の大部分は多因子性です。 いくつかの例外を除いて、それらは遺伝的、内因性、外因性および/または環境的、ホルモン的、感染性および心理的要因の組み合わせに基づいていると考えられています。
遺伝的背景は重要であり、したがってこれらの疾患のしばしば家族性の性質です。 たとえば、I型糖尿病の頻度は、一般集団の0,4％から糖尿病患者の親族の5％になります。
強直性脊椎炎では、HLA-B27遺伝子は罹患した被験者の80％に存在しますが、健康な被験者の7％にしか存在しません。 数百とは言わないまでも数十の遺伝子が各自己免疫疾患に関連しています。
実験的研究または疫学データは、免疫系と環境との境界に位置する腸内細菌叢（消化器生態系）と自己免疫疾患の発生との関連を明確に説明しています。 腸内細菌と免疫細胞の間には、一種の対話である交換があります。
環境（微生物、特定の化学物質、紫外線、喫煙、ストレスなどへの暴露）も主要な役割を果たします。
診断的
自己免疫疾患の検索は、常に刺激的な状況で行われる必要があります。 試験には以下が含まれます：
- 影響を受けた臓器を診断するための調査（臨床的、生物学的、臓器生検）;
- 炎症（非特異的）を検索するための血液検査ですが、発作の重症度を示し、自己抗体の検索で免疫学的評価を調査することができます。
- 起こりうる合併症（腎臓、肺、心臓、神経系）の体系的な検索。
自己免疫疾患の治療法は何ですか？
各自己免疫疾患は特定の治療に反応します。
治療により、痛みに対する鎮痛薬、関節の機能的不快感に対する抗炎症薬、内分泌障害を正常化することを可能にする代替薬（糖尿病のインスリン、甲状腺機能低下症のチロキシン）などの病気の症状を制御することができます。
自己免疫を制御または阻害する薬は、症状や組織損傷の進行を制限する方法も提供します。 彼らは病気を治すことができないので、彼らは通常慢性的に服用しなければなりません。 さらに、それらは自己免疫エフェクター細胞に特異的ではなく、免疫系の特定の一般的な機能を妨害します。
歴史的に、免疫抑制薬（コルチコステロイド、シクロホスファミド、メトトレキサート、シクロスポリン）は、免疫系の中心的なエフェクターと相互作用し、その活性を全体的に制限することを可能にするために使用されてきました。 それらはしばしば感染のリスクの増加と関連しているため、定期的な監視が必要です。
XNUMX年間、生物療法が開発されてきました。それらは症状のより良い制御を提供します。 これらは、関連するプロセスに関与する主要なプレーヤーのXNUMX人を特に対象とする分子です。 これらの治療法は、病気が重度であるか、免疫抑制剤に反応しないか、十分に反応しない場合に使用されます。
ギランバレー症候群などの非常に特殊な病状の場合、血漿交換により、血液をろ過して自己抗体を排除し、血液を患者に再注入することができます。