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線維素溶解：定義、原因および治療

線維素溶解は、血液凝固後の生理学的止血で起こり、フィブリンによって形成された止血血餅を排除します。存在量が多すぎると、循環中に血餅が形成され、リスクが生じる可能性があります。定義、原因、治療法、在庫を取りましょう。

線維素溶解とは何ですか？

線維素溶解は、プラスミンの作用下での血管内血餅の溶解からなる破壊のプロセスです。このプロセスにより、血液中のフィブリン老廃物の循環を取り除き、血栓症（血栓）のリスクから体を保護するのに役立ちます。

肝臓で産生されるプラスミンは、線維素溶解を活性化する主要なタンパク質です。プラスミンは、組織プラスミノーゲン活性化因子（tPA）とウロキナーゼによってプラスミノーゲンに変換されます。

プラスミノーゲンはフィブリンと一致しており、その形成中に血餅内で組み立てられます（これにより、後で分解することができます）。プラスミノーゲンからプラスミンへの変化は血餅の近くで起こります。

線維素溶解システムは、形成される血管内血餅を破壊することと、止血血餅およびフィブリノーゲンが溶解するときに出血を引き起こさないこととの間で操作しなければならない。

血栓が、治療、病気、または止血の異常によって急速に溶解する場合、それは時々重大な出血の原因となる可能性があります。

線維素溶解には、一次線維素溶解と二次線維素溶解のXNUMX種類があります。一次線維素溶解は自然に起こり、二次線維素溶解は投薬や病状などの何らかの外的原因によって起こります。

フィブリンの量が多すぎると、循環中に血栓が形成され、静脈血栓症（静脈炎）または動脈（虚血）のリスクが発生する可能性があります。

線維素溶解の欠陥は、生命を脅かす血栓の過剰な形成の原因となる血栓性素因につながります。

上記のすべての場合において、線維素溶解剤の作用は、最初の症状の発症と比較して、投与時間に応じてのみ有効である。

したがって、現在の標準的な治療である線維素溶解は、できるだけ早く行われなければならず、この血餅を溶解して血管の閉塞を持ち上げようとする組織プラスミノーゲン活性化因子を患者に注射することからなる。

線維素溶解剤は、血管内血餅の溶解を促進し、不活性なプラスミノーゲンを、フィブリンの分解に関与し、したがって血栓の溶解を引き起こす酵素である活性なプラスミンに修飾することによって作用する。

私たちは区別します：

天然由来のストレプトキナーゼは、β溶血性連鎖球菌によって産生されるタンパク質であるため、外因性由来であり、抗体の形成を引き起こすことができます。
ウロキナーゼは、プラスミノーゲンに直接作用する天然由来のプロテアーゼです。
t-PAをコードする遺伝子からの遺伝子組換えによって得られる組織プラスミノーゲン活性化因子（t-PA）の誘導体は、t-PAの作用を模倣することにより、プラスミノーゲンをプラスミンに直接変換します。 t-PA誘導体は、rt-PA（アルテプラーゼ）、r-PA（レテプラーゼ）、およびTNK-PA（テネクテプラーゼ）で示されます。
ヘパリンおよび/またはアスピリンは、線維素溶解薬による治療に関連していることがよくあります。

線維素溶解を探索する方法。

ユーグロブリンの沈殿により、フィブリノーゲン、プラスミノーゲン、およびそのプロテアーゼ阻害剤活性化因子の共有が可能になります。通常の時間は3時間以上ですが、それより短い場合は「高線維素溶解」が疑われます。