低ナトリウム血症は、体に含まれる水分の量に対してナトリウムが少なすぎる場合に発生します。 一般的な原因には、利尿薬、下痢、心不全、SIADHの使用が含まれます。 臨床症状は、特に急性低ナトリウム血症において、脳細胞への水の浸透圧移動後の主に神経学的であり、頭痛、錯乱、および昏迷が含まれます。 発作や昏睡が発生する可能性があります。 管理は、症状と臨床徴候、特に細胞外容積の評価、および根本的な病状に依存します。 治療は、水分摂取量の減少、水分流出の増加、ナトリウム欠乏症の補充、および根本的な障害の治療に基づいています。

低ナトリウム血症は、全身のナトリウムに比べて体水分が過剰であることを特徴とする電解質障害です。 ナトリウムレベルが136ミリモル/リットル未満の場合の低ナトリウム血症について話します。 ほとんどの低ナトリウム血症は125ミリモル/ Lを超え、無症候性です。 重度の低ナトリウム血症、つまり125ミリモル/ l未満、または対症療法のみが、診断および治療上の緊急事態を構成します。

低ナトリウム血症の発生率は次のとおりです。

• 病院では1,5日100人の患者あたり約XNUMX例。
• 老人医療サービスでは10〜25％。
• 救急科に入院した患者では4〜5％ですが、肝硬変の患者ではこの頻度が30％に上昇する可能性があります。
• 腫瘍性疾患または甲状腺機能低下症の患者では約4％。
• 選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）などの抗うつ薬治療を受けている高齢患者では6倍大きい。
• エイズの入院患者の50％以上。
  

低ナトリウム血症は以下から生じる可能性があります：

• ナトリウムの損失は水分の損失よりも大きく、体液の量（または細胞外の量）が減少します。
• 保存された細胞外容量を伴う、ナトリウムの喪失を伴う水分貯留;
• ナトリウム貯留よりも水分貯留が大きく、細胞外容量が増加します。

すべての場合において、ナトリウムは希釈されています。 長時間の嘔吐や重度の下痢はナトリウムの喪失につながる可能性があります。 液体の損失が水だけで補われる場合、ナトリウムは希釈されます。

チアジド系利尿薬の投与後に尿細管の再吸収能力が低下した場合、水分とナトリウムの喪失はほとんどの場合腎起源です。 これらの薬はナトリウムの排泄を増加させ、それが水の排泄を増加させます。 これらは一般的に忍容性が良好ですが、低ナトリウムになりやすい人々、特に高齢者に低ナトリウム血症を引き起こす可能性があります。 消化器系または皮膚の喪失はまれです。

体液貯留は、バソプレッシンとも呼ばれる抗利尿ホルモン（ADH）の分泌の不適切な増加の結果です。 この場合、SIADHまたは不適切なADH分泌症候群について話します。 バソプレッシンは、腎臓から排泄される水分量を制御することにより、体内に存在する水分量を調節するのに役立ちます。 バソプレッシンが過剰に放出されると、腎臓による水分の排泄が減少し、体内の水分貯留が増加し、ナトリウムが希釈されます。 下垂体によるバソプレッシンの分泌は、以下によって刺激される可能性があります。

• 痛み ;
• ストレス;
• 身体活動 ;
• 低血糖;
• 心臓、甲状腺、腎臓または副腎の特定の障害。 

SIADHは、バソプレッシンの分泌を刺激したり、腎臓での作用を刺激したりする薬物や物質を服用していることが原因である可能性があります。

• クロルプロパミド：血糖値を下げる薬。
• カルバマゼピン：抗けいれん薬;
• ビンクリスチン：化学療法で使用される薬;
• クロフィブラート：コレステロール値を下げる薬。
• 抗精神病薬および抗うつ薬;
• アスピリン、イブプロフェン;
• エクスタシー（3,4-メチレンジオキシ-メタンフェタミン[MDMA]）;
• バソプレッシン（合成抗利尿ホルモン）とオキシトシンは、出産時に陣痛を誘発するために使用されます。

SIADHはまた、腎調節能力を超える水分の過剰摂取から、または以下の場合に生じる可能性があります。

• ポトマニー;
• 多飲症;
• アディソン病;
• 甲状腺機能低下症。 

最後に、次の理由による循環量の減少の結果である可能性があります。

• 心不全;
• 腎不全;
• 肝硬変;
• ネフローゼ症候群。

ナトリウムの保持は、循環量の減少に続くアルドステロン分泌の増加の結果です。

ナトリウム血症、すなわちナトリウム濃度が125ミリモル/リットルを超えるほとんどの患者は無症候性です。 125から130ミリモル/リットルの間で、症状は主に胃腸です：吐き気と嘔吐。

脳は、血中のナトリウムレベルの変化に特に敏感です。 また、120ミリモル/リットル未満の値の場合、次のような神経精神症状が現れます：

• 頭痛;
• 無気力;
• 混乱した状態;
• st迷;
• 筋肉の収縮とけいれん;
• てんかん発作;
• 昏睡状態に。

それらは脳浮腫の結果であり、機能障害を引き起こし、その発症は低ナトリウム血症の発症の重症度と速度に依存します。

症状は、慢性疾患のある高齢者ではより重症になる可能性があります。

低ナトリウム血症は生命を脅かす可能性があります。 低ナトリウム血症の程度、期間、および症状は、血清を修正する必要がある速さを決定するために使用されます。 症候性低ナトリウム血症は、すべての場合に入院を必要とします。

症状がない場合、低ナトリウム血症は通常慢性的であり、即時の矯正が常に不可欠であるとは限りません。 ただし、血清ナトリウム濃度が125ミリモル/リットル未満の場合は入院をお勧めします。 無症候性の低ナトリウム血症または125ミリモル/ lを超える場合、管理は歩行可能なままである可​​能性があります。 次に、医師は低ナトリウム血症を是正する必要があるかどうかを評価し、悪化しないことを確認します。 低ナトリウム血症の原因を修正することは、通常、それを正常化するのに十分です。 確かに、問題のある薬を止めたり、心不全や肝硬変の治療を改善したり、甲状腺機能低下症の治療でさえ十分であることがほとんどです。

低ナトリウム血症の矯正が必要な場合、それは細胞外容量に依存します。 彼の場合：

• 通常：特にSIADHの場合は、XNUMX日XNUMXリットル未満の水分摂取量の制限が推奨され、原因（甲状腺機能低下症、副腎不全、利尿薬の服用）に向けた治療が実施されます。
• 増加：利尿薬またはデスモプレシンなどのバソプレシン拮抗薬は、水分摂取量の制限に関連しており、特に心不全や肝硬変の場合に主な治療法となります。
• 消化器または腎臓の喪失に続いて減少：水分補給に関連するナトリウム摂取量の増加が示されています。 

一部の人々、特にSIADHの人々は、低ナトリウム血症の長期治療を必要とします。 低ナトリウム血症の再発を防ぐには、水分制限だけでは不十分なことがよくあります。 塩化ナトリウム錠は、軽度から中等度の慢性低ナトリウム血症の人に使用できます。 

重度の低ナトリウム血症は緊急事態です。 治療は、静脈内輸液と時には利尿剤を使用して血中のナトリウムレベルを徐々に増加させることです。 コニバプタンやトルバプタンなどの選択的なバソプレシン受容体阻害剤が必要になる場合があります。