多毛症は女性だけに影響を与える病気であり、あごひげ、胴体の毛羽立ちの増加を特徴とします…影響を受けた女性にとってしばしば大きな心理的苦痛の原因です。

多毛症の定義

これは、青年期から、または成人女性の突然の男性領域（あごひげ、胴体、背中など）での発毛の誇張された発達です。

多毛症または過度の毛深い？

多毛症は、多毛症と呼ばれる正常な発毛（腕、脚など）の増加と区別されます。 したがって、多毛症の髪は女性の正常な領域にのみ影響を及ぼしますが、髪は通常より長く、太く、太くなります。 

多毛症とは異なり、この過毛症はほとんどの場合すでに小児期に存在し、男女両方に影響を及ぼします。 多毛症はほとんどの場合家族性であり、地中海沿岸周辺や茶色でよく見られます。 したがって、ホルモン療法は効果的ではなく、レーザー脱毛が一般的に提供されています。

多毛症は、男性ホルモンが女性の有機体に及ぼす影響を反映しています。 女性の男性領域の発毛に影響を与える可能性のあるホルモンには、主にXNUMXつのタイプがあります。

卵巣からの男性ホルモン（テストステロンとデルタ4アンドロステンジオン）：

それらの増加は、これらの男性ホルモンを分泌する卵巣腫瘍の反映、またはこれらのホルモンを分泌する卵巣の微小嚢胞のより頻繁な反映である可能性があります（微小多嚢胞性卵巣症候群）。 血清テストステロンまたはデルタ4-アンドロステンジオンレベルが上昇した場合、医師はこれらXNUMXつの病状（微小多嚢胞性卵巣または卵巣腫瘍）を探すために経膣超音波検査を処方します。

副腎からの男性ホルモン

これは、副腎腫瘍から分泌されるDe Hydroepi Androsterone SulfateのSDHAであり、17ヒドロキシプロゲステロン（17-OHP）の分泌が中程度に増加することによる機能的な副腎のアンドロゲン過剰症であり、診断を確認するためにSynacthène®による刺激テストが必要です。 まれに、生後3日目にかかとからの血液サンプルによって血液中の17ヒドロキシプロゲステロン（17-OHP）のレベルを測定することにより、出生時に体系的にスクリーニングされるため、異常は先天性である可能性があります。これは先天性の行為です。 21-ヒドロキシラーゼ欠損症による副腎過形成は、第6染色体上のその遺伝子の突然変異に関連しています。

コルチゾール

血中のコルチゾールの増加（クッシング症候群）は、コルチコステロイド、副腎腫瘍分泌コルチゾール、または腫瘍分泌ACTH（副腎からコルチゾールを分泌するホルモン）の長期使用が原因である可能性があります。

腫瘍の原因は、成人女性では突然発症することがよくありますが、青年期に見られる多毛症は、ほとんどの場合、機能的な卵巣または副腎のアンドロゲン過剰症が原因です。

通常のホルモン投与量と通常の卵巣超音波検査では、特発性多毛症と呼ばれます。

したがって、実際には、多毛症の存在下で、医師は、テストステロン、デルタ4-アンドロステンジオン、SDHA、および17-ヒドロキシプロゲステロン（適度に高い場合はSynacthène®テストを使用）、クッシングが疑われる場合のコルチゾール尿症の血中投与量を求めますと卵巣超音波。

投与量は、コルチゾンを服用せずに、ホルモン避妊薬を8か月間服用せずに要求する必要があります。 それらは午前XNUMX時頃とサイクルの最初のXNUMX日間のXNUMXつに行われるべきです（それらは無関係であるため、XNUMX代の最初のXNUMX年間は要求されるべきではありません）。

顔、胸、背中の硬い髪…女性の場合。

医師は、アンドロゲン過剰症（男性ホルモンの増加）に関連する他の兆候を探します：高脂漏症、にきび、男性型脱毛症または禿頭症、月経異常…または男性化（陰核肥大、深くてかすれた声）。 これらの兆候は、血中のホルモンレベルの上昇を示唆しているため、特発性多毛症を支持するものではありません。

これらの兆候の突然の発症はむしろ腫瘍を示していますが、青年期からの段階的な導入は、機能的な卵巣または副腎のアンドロゲン過剰症、あるいは検査が正常であれば特発性多毛症にさえ有利です。

危険因子

女性の多毛症の危険因子は次のとおりです。

• コルチゾンを数ヶ月服用する（クッシング症候群）
• 肥満：コルチゾールの問題を反映しているか、多嚢胞性卵巣症候群の一部である可能性があります。 しかし、脂肪は男性ホルモンの代謝を促進する傾向があることもわかっています。
• 多毛症の家族歴

進化と合併症の可能性

腫瘍に関連する多毛症は、特に腫瘍が悪性である場合（転移のリスクなど）、腫瘍自体に関連するリスクに人々をさらします。

多毛症は、その審美的な不便に加えて、腫瘍性であろうと機能的であろうと、しばしば女性のにきび、毛嚢炎、禿頭症によって複雑になります…

多毛症の治療は、原因の治療と、抗アンドロゲンの服用と脱毛または脱毛技術の組み合わせに基づいています

原因の治療

卵巣腫瘍または副腎腫瘍、ACTH分泌腫瘍（多くの場合、肺にある）の除去…必要に応じて。

脱毛または脱毛技術と抗アンドロゲンの組み合わせ

粗い髪の再生のリスクを制限するために、脱毛または脱毛技術を抗アンドロゲンホルモン療法と組み合わせる必要があります

脱毛と脱毛

皮膚科医のオフィスでは、髪のブリーチ、シェービング、脱毛クリーム、ワックスがけ、さらには電気による脱毛など、多くのテクニックを使用できます。

局所的に適用され、毛包による毛髪の生成に関与する酵素であるオルニチンデカルボキシラーゼを阻害する駆虫分子であるエフロルニチンに基づくクリームがあります。 これはVaniqa®で、XNUMX日XNUMX回塗布すると、髪の成長を抑えます。

広範囲の多毛症の場合、レーザー脱毛が適応となります。 それは再発を防ぐために抗アンドロゲン療法と組み合わされます。

抗アンドロゲン

抗アンドロゲンという用語は、分子がテストステロン（正確には5-ジヒドロテストステロン）の受容体への結合を阻害することを意味します。 テストステロンは髪の毛の受容体にアクセスできなくなったため、刺激効果がなくなりました。

現在の慣行ではXNUMXつ使用されています。

• 酢酸シプロテロン（Androcur®）は、多毛症の兆候としてフランスで払い戻されます。 その抗アンドロゲン受容体遮断活性に加えて、それはまた、抗ゴナドトロピック効果（下垂体刺激を減少させることによってアンドロゲンの産生を減少させる）およびアンドロゲン結合タンパク質のレベルでの5-ジヒドロテストステロン/受容体複合体の阻害を有する。 。

それはプロゲストゲンであり、したがって、女性の自然なホルモンサイクルを模倣するために、ほとんどの場合、エストロゲンと組み合わせる必要があります。医師は、ほとんどの場合、タブレット、ジェル、またはパッチの天然エストロゲンと組み合わせたAndrocur®50mg/日の錠剤をXNUMX日間処方します。 XNUMXのうち。

多毛症の改善は、治療の約6ヶ月後にのみ見られます。

• 利尿剤であるスピロノラクトン（Aldactone®）は、適応外で提供することができます。 その抗アンドロゲン受容体遮断効果に加えて、それはテストステロン合成を阻害します。 医師は、サイクル障害を回避するために、非アンドロゲン性プロゲストゲンと組み合わせて、50日あたり75〜100mgの用量を達成するために150または6mgのXNUMX日XNUMX錠を処方します。 酢酸シプロテロンと同様に、効果は治療のXNUMXか月後、時にはXNUMX年後にのみ観察され始めます。